
sur le système cardio-vasculaire
Les effets du tabac sur le coeur et les vaisseaux
En 1995, il y a eu 625 000 morts par suite de maladies cardio-vasculaires liées au
tabac dans les pays développés. Quatre hommes sur cinq qui décédent d'une
crise cardiaque à 40 ans le doivent au seul tabac ! Ce dernier est responsable
de 22% des décès lors de maladies cardio-vasculaires.
Le tabac agit par 3 mécanismes sur les vaisseaux :
- par facilitation de l'atteinte de la paroi artérielle par athérosclérose,
- par facilitation des spasmes artériels,
- par facilitation des phénomènes de thrombose:
Image:
Thrombus de l'oreillette
Il y a 2,5 fois plus de risque de mort subite ( Par thrombose aiguë de la coronaire gauche) chez un fumeur par rapport à un non fumeur.
Le tabac accélère le rythme cardiaque, cet effet est mesurable. Des troubles du rythme secondaires peuvent apparaître à l'électrocardiogramme:
Un fumeur peut constater une accélération du pouls au repos après avoir fumé 2 cigarettes.
Le tabac augmente la pression artérielle systémique par l'intermédiaire d'une libération de catécholamines, mais également par action directe sur les parois des artères. (L'athérosclérose favorise également l'HTA et les cardiopathies hypertensives).
Les atteintes vasculaires, et en particulier l'artérite des membres inférieurs sont aussi très liées au tabagisme : en cas de sevrage l'artérite s'arrête d'évoluer, en cas de poursuite de l'intoxication, la maladie continue d'évoluer conduisant à des pontages ou des amputations successives.
Le tabac agit sur les artères coronaires par dépôt d'athérome, par action sur la musculature artérielle coronaire. Les spasmes coronaires sont bien visibles en coronarographie lors de la consommation d'une cigarette ou l'absorption de nicotine (test de détection). Le Tabagisme est un des facteurs de risque majeur de faire un infarctus du myocarde:
La pilule et le Tabac ne font pas bon ménage, c'est de notoriété
publique. Il faut néanmoins nuancer. Ce que l'on redoute, vous le savez,
c'est de voir les vaisseaux se boucher et la circulation s'interrompre.
Un vaisseau se bouche dans deux circonstances :
Quelles modifications la pilule occasionne-t-elle qui modifient ce risque ?
Une des hormones, l'œstrogène, utilisées dans la confection de la pilule est
responsable d'une légère augmentation de la tendance à coaguler du sang.
L'autre, le progestatif, peut modifier les composants lipidiques, cholestérol
et triglycérides. Ces changements favorisent la formation le plaques qui
entartrent en quelque sorte les vaisseaux.
Très schématiquement, en vous demandant de retenir plus les tendances que
les chiffres qui peuvent être sujets à contestation, il faut retenir les
notions suivantes :
Une femme a un risque de 5 pour 100000 à l'état de base. Si elle prend une
pilule moderne, sans autre facteur de risque, ce chiffre ne varie que très
peu. C'est valable pour les trois pathologies, thromboses, embols et
infarctus.
Pour le reste, on peut adopter la règle des 7. Chaque situation de risque
supplémentaire multiplie par 7.
A l'avenir, on pourra beaucoup mieux cerner le problème de la prédisposition
aux accidents. On identifiera des gènes qui alertent sur le risque.
Actuellement, votre médecin a la possibilité de tester assez grossièrement
ce risque. Il connaît ces molécules : lipoprotéine a et HDL Cholestérol
pour le risque de rétrécir les artères. Antithrombine III, les protéines C
et S et un inhibiteur de l'activation du plasminogène pour le risque de faire
un caillot. Il dispose aussi du test de résistance à la protéine C activée,
particulièrement important pour la prescription des pilule dites de troisième
génération. On peut s'en servir chez une personne à haut risque statistique
chez qui on n'aurait pas d'autre choix que celui de la pilule .